Recombinant Cyclin Dependent Kinase 5 (CDK5)

表 达 系 统：E.coli

蛋白结构序列：Asp92~Gln273

蛋 白 编 号：Q00535

产 品 别 称：Cyclin-dependent kinase 5, PSSALRE

分 子 量 ：27kDa

纯    度 ：>85% as determined by SDS-PAGE.

内 毒 素 ： ≤10EU/mg as determined by LAL test.

标    签 ：N-6His

冻干Buffer：Phosphate buffered saline (pH7.4) containing 0.01% sarcosyl, 5%Trehalose

复 溶 方 式：Liquid. 20mM Tris-HCl buffer (pH8.0) containing 10% glycerol 0.4M Urea

运 输 条 件： 2-8℃

保 存 条 件：Aliquot and store at -20℃ to -80℃ for up to 6 months, buffer containing 50% glycerol is recommen

生 物 活 性： 待查。

功     能 ：脯氨酸定向的丝裂原/苏氨酸蛋白激酶，对神经元细胞周期的停滞和分化至关重要，并可能触发异常的细胞周期重新进入而在神经元疾病中的细胞凋亡中发挥作用。与D1和D3型G1周期蛋白相互作用。化SRC、NOS3、VIM/波形蛋白、p35/CDK5R1、MEF2A、SIPA1L、SH3GLB1、PXN、PAK1、MCAM/MUC18、SEPT5、SYN1、DNM1AMPH、SYNJ1、CDK16、RAC1、RHOA、CDC42、TONEBP/NFAT5、T/tau、MAP1B、组蛋白H1、p53/TP53、HDAC1、APEX1、PTK2/K1、亨廷顿/HTT、ATM、MAP2、NEFH和NEFM。通过磷酸化关键蛋白质，调节多个神经元和生理过程，包括神经元的存活、迁移和分化、轴突和神经突的生长、突触的形成、少突胶质细胞分化、突触的可塑性和神经传递。负向调节海马神经元胞体和突触末梢的CACNA1B/CAV.2介导的Ca2 释放概率（根据相似性）。与CDK5R1 (p35)和CDK5R2 (p39)相互作用被激活，特别是在后期神经元中，并通过自刺激环促进CDK5R1 (p35)的表达。磷酸化许多下游底，如Rho和Ras家族的小GTP酶（例如PAK1、RAC1、RHOA、CDC42）或微管蛋白（例如MAPT/TAU、MAP2、MAP1B），并调节肌动蛋白的动态以控制神经突的生长和/或突棘的形成。还磷酸化与分泌相关的蛋白质，如MCAM/MUC18、SEPT5、SYN1和CDK1/PCTAIRE1以及与内吞相关的蛋白质，如DNM1、AMPH和SYNJ1在突触末端。在成熟的中枢神经系统（NS）中，通过磷酸化与神经递质释放和突触可塑性相关的底物；突触囊泡的分泌，囊泡与触前膜的融合，以及内吞作用。通过激活抗凋亡蛋白BCL2和STAT3，并负向调节JNK3/MAP10的活性来促进细胞存活。在应答基因毒性和氧化应激时，通过磷酸化p53/TP53来增强稳定性，防止泛素连接酶介导的蛋白酶体降解，并诱导p53/TP53靶基因的转录激活，从而调节凋亡。通过磷酸化p35/CDK5R1来增强其稳定性，防止钙蛋白酶介导的蛋白水解产生p5/CDK5R1，并避免泛素连接酶介导的蛋白酶体降解。在异常的细胞周期活动和DNA损伤期间，p25/CDK5活性通过去调节HDAC引发细胞周期活性和双链DNA断裂，从而导致神经元死亡。DNA损伤触发的神经元核内亨廷顿/HTT的磷酸能够保护神经元免受多聚谷氨酰胺扩展以及DNA损伤介导的毒性。在少突胶质细胞（OLs）分化，PXN的磷酸化减少了其与PTK2/FAK1在基质-细胞粘附（MCFA）中的相互作用。W/β-连环蛋白信号通路的负调节器。激活GAIT（IFN-γ激活的翻译抑制剂）途径，该途径抑制髓细胞中促炎基因的转录后调控；在IFN-γ依赖的方式下，磷酸化谷氨酰-脯氨酰tRNA酶（EPRS）的连接域，这是组装GAIT复合体的初始事件。自噬诱导所需的星形神经元中的SH3GLB的磷酸化。渗透压应激下TONEBP/NFAT5的磷酸化介导其快速核定位。MEF2在响应神经时通过核内磷酸化失活，从而导致神经元凋亡。APEX1的AP-内脱氧核糖核酸酶活性被磷酸化，导致DNA损伤的积累并促进神经元死亡。NOS3的磷酸化下调了NOS3衍生的亚硝酸盐（NO）。SRC的磷酸化介导了其泛素依赖的降解，从而导致细胞骨架的重组。可能通过调节片状伪足的形成来调节内皮细胞的迁移和血管生成。通过介导EFNA1-EP4信号通路参与树突棘的形态发生。p35/CDK5复合物通过调节CLOCK蛋白的功能来参与生物钟的：在'Thr-451'和'Thr-461'处磷酸化CLOCK，并通过改变其稳定性和亚细胞分布来CLOCK-BMAL1异二聚体的转录活性。

仅供科研或生产使用，不可直接应用于人体。